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艾滋病合并神经系统病变影像诊断(华医网)

首都医科大学附属北京佑安医院放射科 李宏军

写在课前的话

本课件首先介绍了国内外艾滋病研究现状,然后分别对艾滋病不同类型的神经系统病变,结合临床病例进行了详细阐述,并附有大量影像学图片。学员通过本课件的学习,可以很好地掌握艾滋病合并神经系统病变影像诊断。

一、概述

(一)艾滋病概况

艾滋病即人类获得性免疫缺陷综合征(Acquired Immune Deficiency Syndrome,AIDS)。

1981年,国际报道人类免疫缺陷病毒。

1983年,分离出HIV病毒。

1985年,中国发现首例AIDS患者。

现状:全球每天平均新增AIDS者7400人。3300万人年零不足25岁,截至2007年底,全球感染人数高达3,320万人。

我国控制目标:2010年控制在100万人以下。

严重性:艾滋病被称为20世纪末的新瘟疫,是国务院确定重大传染病之一(艾滋病.肝病.TB)。

(二)艾滋病研究原因、方法、意义

1. 研究原因

HIV破坏人体免疫功能,致全身多器官功能衰竭及并发症发生。AIDS患者死亡的主要原因是合并症的发生。AIDS影像是影像学的新领域,是对医学影像学内容的补充,其病变特点具有多重性、复杂性的特点。

2. 研究方法

用影像学、解剖和病理对照的研究方法进行对其研究。

3. 研究意义

对疾病早期诊断、鉴别诊断、防治效果和提高患者生存质量,减轻经济负担,维持社会稳定有重要价值。

(三)研究情况介绍

1. 研究条件

(1)具备CR、DR、CT和MRI等影像设备。

(2)具备筛查和确诊AIDS资质的专用实验室。

(3)具备符合法律法规要求的处理传染患者尸体的病理解剖实验室和技术人员。

(4)具有设备完善、能够完成AIDS确诊的检验科和病理科。

(5)具有诊治AIDS患者的传染科病房。

(6)具有团队精神和年富力强的科研队伍。

2. 研究对象、内容

(1)研究对象:中国艾滋病患者。

(2)研究内容:总结AIDS合并症疾病谱系及影像学特点;对AIDS影像学、病理学、解剖学对照研究,解释其病理机制;评价影像学在艾滋病诊断、治疗中的价值。

3. 国外研究现状

2001年荷兰雅克.W.A.J.里德和加拿大约翰.R.马西森主编世界上第一本艾滋病影像专著“AIDS IMAGING ”。发表很多论文。

目前发达国家对AIDS的预防和控制措施相应到位和成熟,减少了合并症的发生几率。

4. 国内研究现状

(1)现状:

1)总结出艾滋病合并症疾病谱系。揭示了艾滋病合并症影像学的病理机制及特征。

2)建立影像学病理基础资料数据库。

3)人民卫生出版社系列出版相关研究专著5部。其他出版社2部。论文200余篇。向全国推广应用

4)英文原著《艾滋病影像鉴别图谱》被全球医师协会网站登载,受益于全球160个国家,260万医师协会成员。

(2)不足之处:

1) AIDS影像诊断及病理基础研究未充分引起人们的重视。

2)艾滋病影像表现是复杂多重的,诊断和鉴别诊断比较困难。

3)需要进一步整合全国资源,制定符合我国艾滋病合并症疾病谱系的影像学诊断参考依据或标准。

5. 项目实施的组织管理措施

项目分七个课题组进行分组研究,见下图。

6. 采集资料方法

见下图。

 

7. 伦理道德

该课题研究严格遵守世界医学大会赫尔辛基宣言人体医学研究的伦理准则,经医学伦理委员会论证通过,符合医学科研伦理。

8. 研究结果

研究结果(1):

1)总结符合我国艾滋患者群的合并症疾病谱系。

2)总结全身各系统艾滋病影像学的病理基础,揭示损害规律和特点。

3)出版专著5本,发表论文20余篇,获科研成果3项。

4)将进一步完善我国艾滋病影像、病理、解剖诊断技术平台建设。

研究成果(2):创立中国艾滋病影像网。2006年李宏军创建了中、英文双语版《中国艾滋病影像网,www.aidsimage.com》。起到及时推广应用研究成果的作用。

研究成果(3):成立艾滋病影像数据库。2008年初建立AIDS人4000余例影像数据库

(国家传染病示范基地建设评估小组)。

研究成果(4):

1)解剖AIDS尸体26例,大体解剖12例,手术123例。

2)病理组织分析1130份。

3)艾滋病尸体断层三维标本 200余件(轴位、矢状位、冠状位)。

4)器官大体标本 60件。

5)建立艾滋病临床应用基础研究实验室和组织标本库。

根据临床常见的并发症暂把艾滋病合并症分为7型:

1)眼眶与眼底型。

2)神经型。

3)呼吸型。

4)心血管型。

5)消化型。

6)骨骼肌肉型。

7)皮肤型。

二、艾滋病合并神经系统病变影像诊断

(一) 基本概念

1. HIV载量与CD4 水平之间关系

HIV感染过程包括急性感染期、无症状期、艾滋病前期和艾滋病期。

急性感染期患者血液病毒载量非常高。经过一个时期后到达无症状期,病毒载量在人体内的含量非常低,此时很难检测出HIV。症状期病毒载量浓度在血液迅速提升。病毒载量提升即CD4免疫过程下降。CD4是免疫细胞,与人体的免疫相关并比较强。病毒载量越高,对人体免疫细胞的破坏程度越严重,CD4细胞的消耗程度就越严重。

免疫水平降低时各种病原体可趁虚而入,出现相应的并发症。

CD4细胞下降伴随HIV病毒载量升高,提示机体免疫损害程度及并发症的发生,见下图。

2. AIDS并发症与CD4水平之间关系

CD4下降水平不同提示并发症发生情况,见下图。CD4是100cells/ul水平时会出现弓形虫感染、隐球菌感染、念珠菌感染和黏性分支杆菌、巨细胞病毒感染等。CD4是400cells/ul水平时仅有单纯疱疹病毒感染发生,一般情况下不用考虑弓形虫或隐球菌感染。

(二)艾滋病神经型

艾滋病神经型并发症包括脑部、脊髓、周围神经病等。

(1)概述:HIV特点:具有嗜神经细胞的特性,直接侵犯脑实质和脑膜引起脑炎和脑膜炎。

(2)中枢神经系统发病机制:HIV可随感染的单核细胞和巨噬细胞越过血脑屏障直接感染脑实质,尤其是胶质细胞、星形细胞,甚至小胶质细胞,从而使中枢神经系统受累。

(3)周围神经病发病机制:以神经细胞轴索变性为主的远端对称性感觉性多神经病多见。临床过程为亚急性、进行性无力、神经反射减弱和肢体疼痛等。艾滋病晚期患者有15%合并周围神经损害。

(4)尸体解剖资料显示:约75%艾滋病患者存在中枢神经系统病变。

(5)神经型与免疫水平之间的关系:发生多在CD4<50cells/ul以下。

(6)HIV本身所致疾病:脑炎或脑膜炎。

(7)相关机会性感染包括:原虫、真菌、病毒、梅毒螺旋体和细菌等。

(8)相关性肿瘤包括:原发性淋巴瘤、KS肉瘤和转移瘤等。

艾滋病患者CD4 在400 cells/ul水平时下列哪种感染发生的可能性较大?

正确答案:A

解析:CD4是免疫细胞,与人体的免疫相关并比较强。病毒载量越高,对人体免疫细胞的破坏程度越严重,CD4细胞的消耗程度就越严重。研究发现,CD4下降水平不同提示并发症发生情况。CD4是400cells/ul水平时仅有单纯疱疹病毒感染发生,一般情况下不用考虑弓形虫或隐球菌感染,巨细胞病毒感染发生率也相对较低。

(三)临床病例

1. 艾滋病合并脑弓形体感染

病例1

CDC确认艾滋患者,女 40岁,1996年有多性伴史,2002年8月份确诊,2002年8月发病,头疼,头晕,恶心,呕吐视力下降,CD4 + 40cells/ul。CT或MRI呈多灶性病变。

影像学检查:CT及MRI增强显示病灶呈环形、结节状增强。MRI病灶检出率高于CT。

大体标本:显示基底节区显示片状坏死灶。

病理:HE染色:箭头所指弓形虫的孢囊,孢囊内有大量的弓形虫缓殖子。

病例2

患者女,39岁,2009年10月31日就诊。

主诉:间断咳嗽发热半年,头痛、呕吐5天,半年前HIV筛查及确认均阳性,当时CD430/mm3(2009年4月);痰涂:结核菌(阳性)。

诊断:AIDS并弓形虫脑炎(10年前有偿献血)。

影像学检查:箭头所指多发病灶,脑部CT增强扫描箭头所指多发的点状、小结节状,或者是环状异常强化。

病例3

患者女,26岁。感染途径不详。2009-9-2:AIDS并弓形虫脑炎。CD4 110/ul。

影像学检查:CT扫描右侧顶叶8片状低密度影,增强扫描后可见左侧基底节环状异常强化。中线结构局部右移,左侧侧脑室阵脚闭塞、受压闭塞,左侧阵脚可见病灶。

病例4

患者女,35岁。吸毒,CDC确认HIV感染者。2009-9-2:AIDS并弓形虫脑炎, CD4 80/ul。

影像学检查:磁共振T2可见大片长条信号,增强扫描见厚壁异常强化,厚壁空洞,中间坏死液化的。

病例5

患者男,5岁6个月,因头痛、呕吐3天于2009-3-5入院。患儿2007-6-13诊断。治疗前2009-3-5按弓形虫脑病治疗,症状缓解,治疗后2009-3-20病灶见明显吸收。

影像学检查:右侧基底节区和左侧侧脑室矮脚可见两个大的类圆形占位,为脑室型弓形虫感染。

病例6

患者男,34岁,有偿献血,2006年CDC确认HIV感染,头痛,意识不清,大小便失禁。

影像学检查:MRN体弯像上右侧黏液和左侧黏液多发片状长T1长T2信号,MRN增强扫描可见多发环状、片状异常强化。

病例7

患者女,31岁,HIV感染,CDC确认。1个月前出现头晕,伴阵发性头部胀痛,可忍受,恶心呕吐,仍发热,体温仍波动于38.0℃~39.0℃。肺部粟粒性肺结核。ESF:抗酸杆菌。

影像学检查:PET示右侧额叶代谢活性稍高,其余病灶代谢减低。脑内结核感染。磁共振T2像上见两侧大脑半球多发片状长T2信号。增强扫描可见脑室内多发类圆形结节状异常强化。PET-CT检查见右侧颞叶低密度区。两幅PET像对比可见额叶代谢活跃病灶,如箭头所示。

病例8

患者HIV感染, CDC确认,因反复头昏行CT发现脑囊虫病,给与两个疗程驱虫治疗,CT复查好转,血糖6.3mmol/L。

影像学检查:PET-CT示双侧额页结节及条片样低密度影,相应部位代谢活性降低,脑囊虫病。

2. 艾滋病合并真菌感染

(1)概述:常见隐球菌感染(cryptococcus),发生率2~7.5%。

(2)感染途径:新型隐球菌(溶组织隐球菌)脑的感染主要是吸入病原菌后,由肺到脑的播散。

(3)累及部位:脑及脑膜,可通过豆纹动脉和丘穿动脉累及脑基底部。

(4)病理机制:病理改变:隐球菌在中枢神经系统主要累及脑膜组织及大脑的基底部。肉眼可见,软组织肿胀,软脑膜浑浊,脑沟内有胶样组织聚集。内含单核细胞,淋巴细胞和大量的隐球菌孢子。也可见巨噬细胞增生,小灶性肉芽肿形成。肉芽肿样病变,导致动脉血栓形成,和多灶性皮质梗死、出血,并可扩大为隐球菌脓肿,形成占位。

镜下可见隐球菌孢子多以脑膜炎的形式表现出来,一旦脑膜被侵害,病原菌可种植在Virehow—Robin(V-R)间隙,在此增殖,使血管周围间隙扩大,最终穿破进入相邻组织中形成隐球菌球或胶样假性囊肿。

(5)尸体解剖:大约7%的人有颅内感染,其中20%的患者可无神经疾病的体征和症状。

(6)影像表现形式:Ⅰ脑膜炎型、Ⅱ占位型、Ⅲ基底节区梗塞型。

■ 脑膜炎型

影像学检查:双侧侧脑室以及三脑室、四脑室都有扩张,颅内没有占位。脑脊液穿刺见隐球菌包囊。膜上脑室对称性扩张,考虑中脑导水管狭窄,脑脊液循环障碍引起膜上脑室扩张。

隐球菌脑膜炎可引起脑膜粘连、中脑导水管狭窄、脑脊液循环障碍、膜上脑室扩张。影像学检查结合临床症状以及脑脊液穿刺结果确诊诊断。

■ 占位型

患者男,41岁,头痛,发热,烦躁,意识错乱。

影像学检查:强化壁薄、强化比较均匀,囊腔比较大,聚集在一起呈分房状异常强化改变

占位型表现要和弓形虫进行鉴别诊断。脑内弓形虫也可以在脑内形成多发、环状异常强化,弓形虫的囊壁强化内壁比较厚,并且壁内有很多结节,有时候呈环状或螺旋状的异常强化,囊腔没有隐球菌。占位型囊腔相对较小。

■ 脑基底节区类梗塞型

患者男,38岁,头疼、头晕、恶心,CD4 37 cell/ul。

影像学检查:MRI显示基底节区多发点状、片状长T1长T2信号;MRA显示远端血管稀疏、狭窄。

大体标本:显示脑膜增厚呈白色,病理:墨汁染色显示隐球菌孢囊。

艾滋病合并脑内隐球菌感染

患者女,13岁,CDC确认患者,2004年脑内隐球菌感染,治愈后,2008年3月复发。影像学检查:MRI显示基底节区囊实性包块,呈长T1长T2信号,增强显示异常多房囊状强化,fMRI显示乳酸峰增高。

脑脊液镜下观察可见隐球菌孢囊。

患者男,37岁。15年前,因车祸在当地行“脾修补术”,术中输血。HIV感染,CDC确认。

影像学检查:PET-CT:左侧大脑顶叶、颞叶及大脑枕叶类圆形低密度影:PET相应部位呈放射性缺损,脑组织感染可能性大。

ESF:培养真菌菌丝生长。脑活检:炎性肉芽肿。

3. 艾滋病合并脑内病毒感染

(1)病毒性脑炎概述:艾滋患者病毒性脑炎系脑实质内的急性炎症,多见于巨细胞病毒及疱疹病毒感染感染,AIDS终末期巨细胞病毒感染率为40%。

(2)病理学特点:短时间内造成脑组织坏死、液化,这可能与病毒引起的血管炎性狭窄,脑组织缺血缺氧,脑组织水肿有关系。

(3)早期:脑沟消失、血管源性水肿、斑片状坏死、斑点状出血、软脑膜强化等表现。

(4)晚期阶段:感染2周,坏死中心周围形成囊壁,病灶逐渐缩小。周围可有胶质增生。

(5)大体标本:显示脑水肿,脑沟变浅,脑回变宽。

(6)MRI:显示大脑灰质及白质斑片状长T1长T2信号。

(7)病理组织分析:脑实质内见液性坏死灶,脑实质充血,血管周围有少量淋巴细胞呈袖套状浸润。

■ 疱疹病毒感染

患者眼底出血,事物图被掩盖,眼积液浑浊,并且有陈旧性渗出,为疱疹感染表现。

患者HIV,CDC确认,2010年初感发热后出现左侧肢体麻木无力,诊断为脑炎,行抗病毒治疗及理疗,血糖6.3mmol/L。

影像学检查:右侧额叶、颞叶、侧脑室角周围均可见片状低密度影。PET示右侧基底节区代谢活动减低,脑炎后改变。

 

■ 艾滋病合并脑梅毒瘤(Gumma)

患者男,37岁。15年前,因车祸在当地行“脾修补术”,术中输血。HIV感染,CDC确认。

PET-CT:左侧大脑顶叶、颞叶及大脑枕叶类圆形低密度影:PET相应部位呈放射性缺损,脑组织感染可能性大。

ESF:培养真菌菌丝生长。脑活检:炎性肉芽肿。

 

4. 艾滋病合并脑部结核(脓肿型)

(1)概述:艾滋病中枢神经系统结核的发病率约为5-10%。

(2)病原体:中枢神经系统结核感染大多是结核分支杆菌。

(3)传播途径:自原发肺结核感染灶经血液播散至脑脊膜或/和脑实质所致。

(4)发病机制:中枢神经系统结核感染大多是结核分支杆菌,自原发肺结核感染灶经血液播散至脑脊膜或/和脑实质所致原发性结核发生血行播散停止后,在中枢神经系统内可有许多结核菌存留,一旦细胞介导的免疫发生变化,结核菌即可形成小结节,这些结节并不扩散破入蛛网膜下腔,故不形成脑膜炎,而是在脑实质内发展,形成外围有致密纤维的大小不等的结核球,一般直径小于1cm。

结核球呈黄白色或灰黄色,与周围脑组织分界清楚,中心为干酪样坏死组织或肉芽组织,机体防御能力强者可完全形成钙化,极少中心液化形成单纯性脓肿。脑膜上结核结节可扩大形成扁平状结核球。(5)病理改变:结核病典型变现是结核结节与干酪坏死,结核结节有上皮细胞和郎罕氏细胞构成,中心可见干酪坏死,周围有纤维母细胞和淋巴细胞,多累及脑膜,也可累及脑实质,形成占位。脑脊液检查可查到结核菌。

(6)影像表现:分脑膜炎型和脓肿型。MRI多发片状长T1T2信号,增强可见结节状异常强化,(arrow direct)。

(7)酸染色:显示TB杆菌,呈团状。

病例1(脑膜炎型)

患者结核性脑膜炎,治疗一月前、后增强扫描明显好转。

影像学检查:增强后可见侧裂池脑膜明显带状异常强化,治疗一月后脑膜异常强化跟一月前相比明显好转。

 

病例2(脑膜炎型)

患者男,43岁,CDC确诊患者。

影像学检查:CT增强示侧裂池及脑干脑膜增厚并异常强化。

抗酸染色:ESF:抗酸染色发现TB杆菌。(arrowhead direct)

病例3

患者男,34岁。CDC确认HIV感染者。

影像学检查:桥脑前池脑膜明显异常强化。

 

5. 艾滋病合并脑部淋巴瘤

(1)概述:AIDS淋巴瘤发生率约5~10%。AIDS淋巴瘤是艾滋病的定义性肿瘤。

(2)临床表现:头疼,呕吐,记忆力下降,意识不清,烦躁,大小便失禁,下肢瘫痪。CD4 15cells/ul。

(3)影像表现形式:分脑实质型、脑室型。

(4)病理:非霍奇金淋巴瘤多侵犯大脑基底部,额叶,颞叶,顶叶,侧脑室旁,一般为单发局限性肿块,少数也可发生多中心生长,累及双侧大脑。病灶血供丰富,常有出血、坏死。如果病灶累及脑膜和脑室,才形成广泛侵润性病变,如果发生脑室之内,才形成占位。

(5)CT表现:右侧颞叶低密度区(箭头所指)。MRI:长T1T2信号,边缘呈环形、增强占位呈地图状强化。

(6)鉴别诊断:淋巴瘤可与弓形体原虫感染并存。孤立肿块应先考虑原发淋巴瘤,多发者多为弓形体原虫病,但不能排除二者并存。(大体标本刘德纯提供)。

病例1(脑室型淋巴瘤)

影像学检查:左侧脑室阵脚脑膜明显大片长T1长T2信号,增强扫描后可见肿块异常强化。

 

病例2(艾滋病非定义性肿瘤)

患者女,48。HIV感染脑膜瘤者。脑膜瘤不属于艾滋病的定义性肿瘤,

影像学检查:脑内巨大肿块,前头示增强后异常强化。磁共振血管成像可见肿块把大脑血管向周围推压,呈握球状。肿块摘除后磁共振血管成像示弓腔,为血管向周围推压的结果。

病理组织分析:脑膜瘤。

 

6. 艾滋病合并进行性多灶性脑白质病(Progressive multifocal leukoencephalopathy)

(1)进行性多灶性脑白质病:由JC病毒和SV-40(Simian Virus猴病毒)导致。艾滋患者的发生率在4%以上。

(2)临床:病毒携带者是否发病还与机体的免疫反应障碍有关。

(3)病理:大脑白质有广泛多发脱髓鞘改变,呈散在不对称性分布,小脑、脑干与脊髓病变比较少见。

(4)HE染色:脑组织切片显示脱髓鞘病变,病灶中可见多核星形细胞。

(5)因吸毒感染HIV的患者多见,可能与海洛因性脑病有关,HIV感染加重大脑损害过程。

(6)CD4cells <100/ul,预后较差。

(7)鉴别诊断:海洛因性脑病,HIV脑病,JC病毒感染,动脉硬化性脑病等。

病例1

患者男,31岁,CDC确认HIV感染,吸毒史。

影像学检查:MRI显示左侧颞叶长T2信号;MR波谱cr升高,NAA减低。

病例2

患者女,58,HIV脑白质病。

影像学检查:两侧侧脑室顶部对称性片状、条状长T1长T2信号,增强没有强化。

 

病例3

患者女,28岁,HIV脑白质变性。

影像学检查:CT检查示两侧侧脑室的周围呈帽状低密度区。

 

7. 艾滋病合并脑梗塞、出血、白质病

(1)原因:多为HIV感染引起的血管内膜炎、机遇性感染或滥用药物的并发症。AIDS患者约12%~20%伴有脑血管并发症。

(2)断层标本:显示右侧大脑液化坏死(arrowhead direct)。

(3)病理组织显示:没有正常的脑细胞结构(arrowhead direct)。

病例1

患者女,29岁。

影像学检查:CT显示右侧颞叶大片低密度区;MRI显示颞叶大片长T1长T2信号,MRA显示大脑中动脉远端狭窄, (arrowhead direct)。

断层标本:显示右侧脑组织液化坏死及血肿。(arrowhead direct)。

基因序列分析:PCR扩增尸检脑组织中整合的HIV-ENV基因V3序列,60%的组织可扩增出HIV-ENV基因V3序列。

V3环氨基酸特征分析:顶端四肽组成有两种形式,GPGR和GPGK。

病例2

患者女,39, HIV,记忆力减退,痴呆脑萎缩。

影像学检查:两侧大脑侧裂池增宽,脑沟增深增宽,脑力总量减少,脑室对称性扩张。

 

病例3

患者男,31, HIV性局部脑萎缩。

影像学检查:左侧颞叶靠近额叶部位脑沟增深,脑组织液化,呈长T1长T2信号,局部脑总量减少,为局部型脑萎缩。

 

病例4

患者男,28岁,HIV脑出血。

影像学检查:右侧黏液状大片高密度区,周围有水肿,占位效应。

 

8. 艾滋病合并脊髓病变

(1)概述:国内外关于对艾滋病合并脊髓病变的报道很少。 Budkal 1997年回顾475例尸体病理检查结果显示脊髓病变为28% 。

(2)发病特点:多发生在艾滋病晚期。

(3)包括:常见病毒性脊髓炎、脊髓细菌性感染、原虫感染。

■ 艾滋病合并脊髓弓形虫感染

患者男,36岁,CDC确诊患者,弓形虫抗体检查IgG、IgM阳性。

影像学检查:治疗前08-6-25示颈髓肿胀,呈长T1T2信号,增强明显异常强化;治疗2月后复查病灶消失。(arrowhead direct)

■ 艾滋病合并脊髓细菌感染

(1)原因:由于艾滋病患者有高度免疫缺损,脊髓损害多与继发性改变有关。经常静脉吸毒的患者,频繁发生菌血症,可发生硬膜外脓肿,脓肿可蔓延到椎旁。

(2)葡萄球菌感染是硬膜外脓肿最常见的病因。

(3)文献中也有结核分支杆菌属,诺卡氏菌属,和曲霉菌属感染。

(4)结核分支杆菌属:造成脑脊膜神经根炎或髓内的结核瘤。

(5)患者常伴脊髓变性、外围神经疾病,约20%的病例有共济失调,并出现括约肌损伤。

(6)临床症状:病变多呈亚急性,发病一周或数月内出现神经症状。也有急性病例报道,24-72小时下肢瘫痪。

(7)病理机制:是由于细菌菌落闭塞静脉管腔,引起脊髓静脉性梗死。

患者男,48岁,CDC确诊患者,双下肢无力伴大小便失禁。

细菌培养:为金黄色葡萄球菌感染。

影像学检查:MRI示椎管内竹节状短T1长T2信号。脊髓受压推移。(arrowhead direct)

 

小结:

(1)现状:对艾滋病神经系统合并症疾病谱系的诊断还有认识不足的地方。

(2)临床特点:神经系统合并症是AIDS患者死亡的主要原因。

(3)诊断:艾滋病诊断分两个步骤:

1)HIV确认。

2)神经系统并发症诊断:①病史;②实验室指标;③影像特征;④尸体解剖及病理组

织分析综合评估。

(4)影像特点:随着病程的延长,多病原体感染而表现为影像表现多元化。

(5)鉴别诊断:根据神经系统并发症疾病谱系和艾滋病影像学特点诊断不难。

(6)并发症预防措施:根据并发症与CD4之间的关系来评估预见并发症的发生。

(7)降低病死率的根本措施:根据我国患者特点最重要是做好并发症的预防-及时诊断-正确诊断,为艾滋病治疗提供科学客观的治疗依据。

 神经系统合并症是艾滋病患者死亡的主要原因,做好艾滋病并发症的预防十分关键。根据神经系统并发症疾病谱系和艾滋病影像学特点可进行正确诊断,CD4可用于评估预见并发症的发生。

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